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表观遗传相关的抗衰老靶基因调控线粒体功能那么这两个抗衰老靶基因是怎么调节衰老的呢?研究中通常最困难的不是发现一个生物学现象,而是研究现象背后的生物学机制。刚开始作者探索BAZ-2和SET-6调节衰老的分子机制时也没有头绪。通过序列分析,他们发现这两个基因可能是表观遗传调控因子。于是,他们找到擅长低等真核生物表观遗传学研究的中科院上海巴斯德研究所江陆斌研究员的实验室合作。表观遗传调控不同于大家熟知的遗传调控,是指在不改变基因DNA序列的情况下,基因表达发生了可遗传的变化,并最终导致了表型的变化。江陆斌研究员自2012年建立实验室以来,通过表观遗传学研究手段在疟疾致病机制研究中取得了多个重要突破。不但首创了单细胞真核寄生虫表观遗传基因编辑技术,而且发现了组蛋白甲基化酶PfSETvs与DNA解旋酶PfRecQ1是恶性疟原虫逃避人体免疫反应的关键表观遗传调控因子。通过合作,他们首先证明了线虫SET-6是一个组蛋白甲基化酶,同时也发现BAZ-2和SET-6之间存在相互作用。随后,他们采用多种高通量测序方法综合分析,发现BAZ-2和SET-6通过调控线粒体功能相关基因的表观遗传修饰来调节它们的表达。由于线粒体是细胞代谢的主要场所,也是能量工厂,大量研究表明线粒体功能下降是组织功能退化的主要原因。通过检测线虫的线粒体功能,他们发现敲除baz-2和set-6基因确实可以提高线粒体功能,而且敲除这两个基因延缓行为退化是通过提高线粒体功能而实现的。这些结果表明要实现老年个体行为功能的改善,需要激活线粒体的活力。探索抗衰老原因的过程非常艰难,两个实验室通过几年的通力合作,最后详细阐明了这两个全新的抗衰老靶基因的作用原理。

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